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重要的有机中间体)

归档日期:06-26       文本归类:光气      文章编辑:爱尚语录

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  光气,又称碳酰氯,高毒,不燃,化学反应活性较高,遇水后有强烈腐蚀性。微溶于水,溶于芳烃、苯、四氯化碳、氯仿、乙酸等多数有机溶剂。由一氧化碳和氯气的混合物通过活性炭制得。光气常温下为无色气体,有腐草味,低温时为黄绿色液体,化学性质不稳定,遇水迅速水解,生成氯化氢。是氯塑料高温热解产物之一。用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类(如氯仿、三氯乙烯等)燃烧时可产生光气。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。

  实验室制取时,可用四氯化碳与发烟硫酸反应。将四氯化碳加热至55-60℃,滴加入发烟硫酸,即发生逸出光气,如需使用液态光气,则将发生的光气加以冷凝。

  工业上通常采用一氧化碳与氯气的反应得到光气。这是一个强烈放热的反应,装有活性炭的合成器应有水冷却夹套,控制反应温度200℃左右。为了获得高质量的光气和减少设备的腐蚀,经过彻底干燥的一氧化碳在与氯气混合时,应保持适当过量。将混合气从合成器上部通入,经过活性炭层后,很快转化为光气。当选用规格为Ф700×2900的合成器时,每台可年产光气200t。

  原料消耗定额:氯气(99%)925kg/t;氧气(标准状况下)268(m

  光气和胺进行 N -酰化反应 , 可合成异氰酸酯 、 脲 衍生物和氨基甲酰氯等。常见重要产品及用途如下:甲 苯二异氰酸酯(TDI)(聚氨酯材料)、 4 , 4′-二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)(聚氨酯材料)、 聚苯亚甲基聚异氰酸酯 (PAPI )(聚氨酯材料)、 六亚甲基二异氰酸酯(HDI)(聚 氨酯材料)、 1 , 5-萘二异氰酸酯(NDI)(聚氨酯材料)、 异 佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)(聚氨酯涂料)、 间(或对)-四甲 基二甲苯二异氰酸酯(m -TM XDI 或 p -TM XDI)(浅色聚 氨酯涂料)、 三苯基甲烷三异氰酸酯(TT I)(JQ-1 胶)、 4 , 4′,4″-三异氰酸苯基磷酸酯(TPTPTI)(JQ-4 胶)、 4 , 4′, 4″-三异氰酸苯基硫代磷酸酯(AR-4 胶)、 甲基异氰酸酯 (M IC)(氨基甲酸酯农药)、 正丁基异氰酸酯(农药磺酰脲 类除草剂)、 叔丁基异氰酸酯(农药隆草特)、 十八烷基异 氰酸酯 (柔软剂 VS 等)、 环己基异氰酸酯 (农药噻螨酮 等)、 苯基异氰酸酯 (农药非草隆、 环草隆、 苯胺灵等)、 对氯苯基异氰酸酯 (合成抑菌剂3 , 4 , 4′-三氯二苯脲、 农 药等)、 间氯苯基异氰酸酯 (农药氯苯胺灵等)、 3 , 4-二 氯苯基异氰酸酯 (农药敌草隆 、 利谷隆 、 草不隆和灭草 灵等)、 3 , 5-二氯苯基异氰酸酯 (农药异菌脲 、 菌核利 等)、 对甲基苯基异氰酸酯 (农药杀草隆等)、 间甲基苯 基异氰酸酯 (农药甜菜宁等)、 3-氯-4-甲基苯基异氰酸酯 (农药绿麦隆等)、 对三氟甲基苯基异氰酸酯 (农药对氟 隆)、 间三氟甲基苯基异氰酸酯 (农药伏草隆)、 3-氯-4- 甲氧基苯基异氰酸酯 (农药甲氧隆)、 对异丙基苯基异氰 酸酯 (农药异丙隆)、 对溴苯基异氰酸酯 (农药秀谷隆)、 对硝基苯基异氰酸酯 (农药灭鼠安、 灭鼠优)、 4-(对氯 苯氧基)-苯基异氰酸酯 (农药枯草隆)、 4-(对甲氧基苯氧 基)-苯基异氰酸酯 (农药枯莠隆)、 4-(对甲基苯乙氧基)- 苯基异氰酸酯 (农药苯谷隆)、 氯磺酰异氰酸酯 (医药中 间体)等。

  光气和芳香环上的碳原子可发生酰化反应 , 可合成 二苯甲酮系列产品 , 其用途主要为紫外线吸收剂、 定香 剂、 医药中间体 。常见重要产品如下:二苯甲酮、 4-甲 基二苯酮、 4-氯二苯酮、 2 , 4-二羟基二苯酮 (UV-0)、 2- 羟基-4-甲氧基二苯酮 (UV-9)、 2-羟基-4-正辛氧基二苯 酮 (UV-531)、 对苯二苯酮 、 2-氨基-5-氯二苯酮、 2-氨基 -5-硝基二苯酮 、 4 ,4′-二乙氨基二苯酮(合成染料)、 3 , 4- 二氯二苯酮等。

  光气和某些醇或酚羟基进行 O -酰化反应 (亦称酯 化反应), 可合成氯代甲酸酯及碳酸酯系列产品。常见重 要氯代甲酸酯产品及用途如下:氯甲酸三氯甲酯 (双光 气)(替代光气)、 氯甲酸甲酯 (杀虫剂 、 引发剂)、 氯甲 酸乙酯 (杀虫剂 、 引发剂)、 氯甲酸 2-溴乙酯 (杀菌剂)、 氯甲酸丙酯 (杀菌剂)、 氯甲酸异丙酯 (杀虫剂、 引发剂 IPP)、 氯甲酸苯氧乙基酯 (引发剂 BPPD)、 氯甲酸辛酯 (引发剂 EHP)、 氯甲酸环己酯 (引发剂 DCPD)、 氯甲酸 4-叔丁基环己酯 (引发剂 TBCP)、 氯甲酸十六烷基酯(引发剂 DCP)、 氯甲酸苯酯 (医药)、 氯甲酸苄酯等。常 见重要碳酸酯系列产品及用途如下 :碳酸二苯酯 (工程 塑料)、 碳酸二甲酯 (医药、 农药)、 碳酸二乙酯 (医药、 农药)、 碳酸乙撑酯 (溶剂、 医药)、 碳酸丙烯酯 (溶剂、 分散剂)、 二甘醇双烯丙基碳酸酯 (光学塑料)、 碳酸二 辛酯 (增塑剂)等 。

  光气和熔融态羧酸反应可合成酰氯系列产品, 其主 要用途是作为农药、 医药 、 染料合成的中间体。常见重 要产品如下 :苯甲酰氯、 邻甲基苯甲酰氯 、 间甲基苯甲 酰氯、 邻氯苯甲酰氯 、 对氯苯甲酰氯 、 3 , 4-二氯苯甲酰 氯、 对硝基苯甲酰氯、 十八酰氯 、 3 , 4 , 5-三甲氧基苯甲 酰氯、 苯乙酰氯 、 2-甲氧基-5-氯苯甲酰氯新戊酰氯 、 间 苯二酰氯等。

  目前我国 TDI 、 MDI 、 PAPI 等异氰酸酯已经大批量 生产, 需进一步扩大产量、 提高质量及降低成本。IPDI 、 NDI 、 HDI 等还未能在我国实现工业化生产, 须重点研 究开发 。德国拜耳计划在未来 3 年内在上海化工区投资 建设 30000t/a HDI 装置 。

  正丁基异氰酸酯、 苯基异氰酸酯、 环己基异氰酸酯 和氯磺酰异氰酸酯等下游产品多, 市场容量大, 值得重 点研究开发 。要求主含量≥99 %, 产品稳定性好。

  氯代甲酸酯类产品是医药 、 农药中间体和有机过氧 化物、 PVC 等塑料引发剂的主要原料 , 有较大市场。市场对引发剂稳定性要求较高, 需要纯度高分子量较大的 氯代甲酸酯作原料, 值得重点开发。

  在一些医药 、 农药等合成环节中某一步反应需要光 气化, 此类合成一般技术要求高、 产品应用范围小、 市 场需求量不大 , 但产品附加值高、 市场较稳定 , 值得深 入开发, 须同时注意广泛收集市场信息 。

  本品是典型的暂时性毒剂。吸入中毒的半致命剂量LD50为3200mg/kg

  。吸入后,经几小时的潜伏期出现症状,表现为呼吸困难、胸部压痛、血压下降,严重时昏迷以至死亡。防毒面具可有效地防护,通常不需消毒。抗毒药有乌洛托品等。出现肺水肿症状者禁止人工呼吸。

  侵入途径:吸入、经皮吸收。健康危害:主要损害呼吸道,导致化学性支气管炎肺炎肺水肿。

  急性中毒:轻度中毒,患者有流泪、畏光、咽部不适、咳嗽、胸闷等;中度中毒,除上述症状加重外,患者出现轻度呼吸困难、轻度紫绀;重度中毒出现肺水肿或成人呼吸窘迫综合征,患者剧烈咳嗽、咯大量泡沫痰、呼吸窘迫、明显紫绀。肺水肿发生前有一段时间的症状缓解期(一般1-24小时)。可并发纵隔及皮下气肿。

  亚急性和慢性毒性:动物吸入0.0008mg/L,5小时 (5天),40%出现肺气肿。

  :光气用作聚氨酯制品处理剂、增塑剂、聚碳酸酯原料,纤维处理剂、除草剂、炸药稳定剂、染料、染料中间体和药品原料,在生产中的跑、冒、滴、漏或意外泄漏。

  快速化学分析方法:对硝基苄基吡啶检测管、二甲基苯胺指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编

  a.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ2.1-2007 工作场所有害因素职业接触限值化学有害因素

  光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿。肺水肿是肺毛细血管渗透性增强的结果。对于肺水肿产生的原因,学说颇多,诸如酰化作用、直接作用、盐酸作用、神经反射作用、肺血流动力学改变等等,各有实验依据。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展过程

  一般认为肺毛细血管壁通透性增强与光气的酰化作用(acylation)有密切关系。光气为酰卤类化合物,活性基团是羰基(O=C),化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、巯基羟基等重要功能基团发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起肺水肿。此外,光气中毒时,肺泡表面活性物质受损也是重要因素之一。正常时,在肺泡表面覆盖一层由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌出来的表面活性物质,该物质有降低肺泡内液体表面张力的作用,使肺泡在呼气时不致萎陷,并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱(dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC)是肺表面活性物质的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰辅酶A酯酰转移酶的参与。光气中毒后,该酶活性下降,因而DPPC在肺泡壁的含量减少,使肺泡表面活性物质功能下降,从而肺泡内液体表面张力增大而致肺泡萎陷,肺泡压明显降低,与其相抗衡的肺毛细血管流体静力压就增高,液体由血管内大量外渗,导致肺水肿的产生。

  吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,CO

  含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。此时呼吸循环功能有代偿性变化,如呼吸加快、肋间肌活动增强、心跳快而有力、血压微升等。

  肺水肿晚期,由于①肺泡内含有大量液体,肺内压力增加,使右心负荷增加;②血浆大量渗入肺内使血循环内血容量减少、血液浓缩、粘稠度增加。外周阻力增加,使左心负荷加重;③长时期严重的血缺氧使肌营养不良,因此可出现心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。后者又可加重组织缺氧,体内氧化不全产物增加,发生酸中毒和电解质紊乱。血内CO2含量逐渐降低,内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白,血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态。此期因肺水肿合并循环衰竭,机体失去代偿能力。

  随着肺水肿的发展,血浆从肺毛细血管大量外渗,造成血浆容量降低,血液浓缩,出现血浆蛋白减少,红、白细胞数及血红蛋白增加,血球比积增高。这些变化与肺水肿程度相一致。由于血液粘稠、血流缓慢,加上组织的破坏,使血液凝固性增加。由此,可形成血栓和栓塞。

  中枢神经系统对缺氧很敏感。缺氧初期大脑皮质兴奋,出现烦躁不安、头痛、头晕等;缺氧严重时,逐渐转入抑制,表情淡漠,乏力等。缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。

  病理解剖可见皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物排出,挤压胸腔时流出更多。肺部因肺水肿、肺气肿、肺充血、肺不张及轻度出血等各种病变弥漫相间而呈现“大理石样”。

  中度、重度及闪电型四型。轻度中毒、症状很轻,分期不明显,仅表现为消化不良和支气管炎症状,一周内即可恢复。闪电型中毒极为少见,多发生在吸入毒剂浓度极高时,在中毒后几分钟内,可因反射性呼吸、心跳停止而死亡。

  迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即进行隔离,小泄漏时隔离150米,大泄漏时隔离450米,严格限制出入。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器,穿防毒服。从上风处进入现场。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷氨水或其它稀碱液中和。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。

  光气很容易水解,即使在冷水中,光气的水解速度也很快。水源、含水食物以及易吸水的物质均不会染毒。光气与氨很快反应,主要生成尿素和氯化铵等无毒物质,因此,浓氨水可对光气消毒。光气与有机胺作用,生成二苯脲白色沉淀和苯胺盐酸盐。可用此反应来检验光气。光气在碱溶液中很快被分解,生成无毒物质。各种碱、碱性物质均可对光气进行消毒。

  呼吸系统防护:正常作业时,应该佩戴过滤式防毒面具(全面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器。眼睛防护:呼吸系统防护中已作防护。

  吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

  灭火方法:本品不燃。消防人员必须佩戴过滤式防毒面具(全面罩)或隔离式呼吸器、穿全身防火防毒服,在上风处灭火。切断气源。喷水冷却容器,可能的话将容器从火场移至空旷处。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸气冲散,较大时,可用液氨喷雾冲洗。灭火剂:雾状水、干粉、二氧化碳。

  吸入光气立即出现刺激症状,主要表现有:眼和呼吸道刺激症状出现早,有眼痛、流泪、咳嗽、胸闷气憋、呼吸率改变、嗅觉异常或久存光气味,咽喉部及胸骨后疼痛等;植物神经和中枢神经系统症状有头痛、头晕、乏力、不安或少言、淡漠、恶心、呕吐、上腹疼痛等。在光气吸入剂量相等的情况下,高浓度短时间中毒,刺激症状重;低浓度长时间中毒刺激症状较轻。但吸入剂量较大时,呼吸道的刺激症状明显,持续时间也较长。

  刺激症状消失或减轻,自觉症状好转,但病理过程仍在发展,肺水肿在逐渐形成中。潜伏期一般为2~13小时。重度中毒2~4小时,甚至1小时;中度中毒为8~12小时,有时长至24小时。

  肺水肿(首先出现间质性肺水肿)的早期症状有:全身疲倦、头痛、胸闷、呼吸浅快、脉搏增加、咳嗽、烦躁不安等。听诊呼吸音减弱,肺底部有细湿性啰音或捻发音。胸部影象学检查有肺水肿征象。继之,全身状况恶化、很快出现肺泡性肺水肿。典型的症状和体征为气喘、呼吸困难、频繁咳嗽、咯出大量粉红色泡沫痰液、脉快、恶心、呕吐及上腹部疼痛等。叩诊胸部可听到鼓音及浊音。肺下界降低,心浊音界消失;听诊时全肺满布干性及湿性啰音。血液检查表现为血液浓缩征象,动脉血氧分压、血氧饱和度降低。肺泡性肺水肿进展很快,一般在24小时内达到高峰。肺水肿期以循环系统功能是否良好又可分为两个阶段。

  1.紫绀型缺氧阶段:此阶段血氧含量下降,皮肤粘膜紫绀、但循环功能尚能代偿。血压正常或稍高,脉搏快而有力。神志清楚,体温升高可达38~39℃。由于肺水肿使CO

  2.苍白(或休克)型缺氧阶段:病情继续恶化,呼吸极度困难。严重时全部呼吸辅助肌均参加运动,逐渐出现循环衰竭:脉细数不规则、血压下降、皮肤粘膜苍白、出冷汗、逐渐陷入昏迷。此时,血氧含量更低,氧化不全产物增加,导致代谢性酸中毒。

  光气(双光气)中毒后的症状和体征24~48小时达到高峰,如不及时救治,可在1~3天内死亡,重度中毒可能在5天内死亡。因此,凡吸入光气者至少需严密观察3~4天。

  中毒较轻或经治疗后肺水肿液可于发病后2~4天内吸收,全身情况好转。咳嗽、气短减轻、痰量减少、体温下降,肺部啰音减少或消失。X线检查,肺功能及血气分析结果逐渐恢复正常。一般在中毒后5~7天基本痊愈,2~3周可恢复健康。但数周内仍有头晕、咽干、食欲不振、呼吸循环功能不稳定等。

  如有继发感染,一般在中毒后第3~4天病情恶化。体温继续升高,肺水肿吸收迟缓,可在中毒后8~15天因支气管肺炎而死亡。此外,还可能发生其它并发症,如胸膜炎、支气管炎,偶见肺栓塞、肺坏疽、肺脓肿以及下肢、脑、心、视网膜等处栓塞。

  主要有慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、晚期肺脓肿、结核病体质等。光气中毒的预后取决于吸入的剂量、病情、救治情况及并发症。潜伏期中难以判断预后。出现苍白型窒息者多预后不良。死亡时间大多在中毒后1~2天内。能度过48小时以上者,一般可恢复健康而留后遗症。死亡原因主要是肺水肿引起的严重缺氧及循环衰竭。晚期多半死于支气管肺炎。

  光气具有烂干草气味,剧毒,吸入后肺部出现液化现象,吸入过多导致窒息性死亡。

  据长期人体吸入微量光气实验证明:该气体可使人体发胖,因此生产光气的车间的工人可能出现发胖症状,与吸入的微量光气有关。

  光气是一种毒害作用巨大的化学战剂,用于制造毒气弹。光气毒剂最早在一战中应用。

  自从伊普尔毒气战后,战争双方的决策者、指挥者开始热衷化学战。战争促进了化学武器的发展,一战中出现了多种毒剂,除了氯气外,又出现了光气,是残害生灵的战场毒魔。

  光气是一氧化碳与氯气在日光下合成,为无色气体,它能伤害人体呼吸器官,严重时导致人体死亡。1915年12月19日,德军发射装填光气的火箭弹。英军阵地上有1000多人中毒,100多人死亡。

  在一战中,光气这种毒剂得到广泛应用,交战双方都使用了光气这种毒剂,使用量达到10万吨之多。

  二战时,日军鉴于芥子气毒性过大,自己也无法防护。于是瞄准了光气,因为光气只能通过呼吸道中毒,而我军又无防护,所以大量使用光气,并将其称为“特种烟”(为日军对窒息性毒气的隐敝称呼)

  一名光气重度中毒患者在福建省立医院急救中心抢救。位于福州市杨桥路上的福建省物质结构研究所(简称物构所)一下属企业因实验操作不当,造成有毒光气泄漏事故。已造成1人死亡,260多人送医院救治。

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